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猪为什么会出现反复发热?

来源:养猪在线 2020-03-27 13:50:33| 查看:

 

自2006年“高热病”疫情爆发以后,患猪不明原因发热不食,外观无典型疾病特征,用药(市场常见水针剂)则热退进食、药停则复发不吃的反复发热现象屡见不鲜,已经成为当前养猪业最常见、最令人头疼的棘手难题。

笔者汇总二十余年来一线诊疗的病历数据,分析此现象可能与以下三种因素密切相关。

一.人为因素导致反复发热

人为因素在反复发热病例中所占的比率不低于45%,常见于两种情况。

 
 

1.治疗时仅使用只含非甾体类解热镇痛药物的制剂:

当前动保市场价格低廉的黄芪多糖、板蓝根、柴胡、鱼腥草等中药注射液和廉价的清瘟败毒散、荆防败毒散、板青颗粒、七清败毒颗粒等中药散剂或提取物,大多仅含有双氯芬酸钠、吲哚美辛、扑热息痛、安乃近、阿司匹林等廉价解热镇痛成分,使用这类药物后发热症状能短时间缓解,但最终治标不治本,反而掩盖了病情,贻误最佳治疗时机。

为解决此类问题,兽医临床上形成了一次使用两种或两种以上药物的习惯,比如患猪感冒发热,一般采用一边颈部肌注黄芪多糖(或其他中药成分)注射液、另一边颈部肌注氟苯尼考(或林可霉素等其他抗生素)注射液。

如此用药好处是即便黄芪多糖注射液只有退热作用不治根本,但氟苯尼考等抗生素能够起到一定的抗菌消炎效果,如果患猪病情不严重,也能瞎猫逮住死耗子把患猪治好;

但坏处是模糊用药一方面加大了养殖户的用药成本,另一方面加重了患猪的肝肾负担,有时反而会加重病情,临床常见某些养殖户用药后反而造成患猪体温降低的现象。

另外,用药过于复杂导致某些基层兽医不懂或不遵循药物配伍禁忌,胡乱用药,还助长某些兽药企业热衷开发“一针见效”的大复方制剂的不良现象。

 
 

2.用药剂量太小或疗程不够:

有的养猪人给患猪肌注一针,猪开始吃料后就不管了,因疗程不够,病原没有彻底消灭,用药后不久就又反弹;

还有的养猪人过于相信药物包装上的推荐使用量,致使用药量过小起不到消灭病原的作用,比如动保市场上经常见到一袋1000克的清瘟败毒散之类的中药散剂,动辄拌料一吨的产品说明,这个推荐用量仅仅是不良兽药加工者(大多是三无企业),为了体现自己产品性价比高的炒作手段而已。

其实,任何抗生(菌)素只有达到一定的血药浓度才能发挥相应的药理作用,使用剂量过小,只能起到增加患畜肝肾解毒排毒负担的负作用。

同时,每一种药物都有固定的半衰期,只给患畜肌注一针吃料就停药,当血药浓度下降到一定程度后,患猪体内虽然仍有该药物成分存在,但已经起不到治疗效果了。

养猪生产上,造成疗程不够的另一种现象就是频繁换药,有的养猪户病急乱投医,猪群有病后问过这个兽医再问那个兽医,每一个兽医都要开一个自己经营的药物处方,到最后家里堆了一大堆药,自己也不知道用哪个更好,就用过这家再用那家;

还有的养殖户是不考虑病因病程,一门心思想让患猪吃料,用过一种药物后患猪不吃料就马上更换为另一种药物,到最后患猪体内全是药物残留,但没有一种药物能达到治疗有效浓度。

所以,频繁换药除了毒害患畜肝肾以外,对疾病治疗没有任何积极意义。一般情况下选择一种药物,注射剂要坚持使用三天,预混剂要坚持使用七天,方能实现预期的治疗效果。

二.亚健康导致反复发热

亚健康的外观表现精神萎靡,泪斑,颜面脏污,被毛粗乱、皮肤苍白,食欲差、食量小,个别猪黄尿或便秘。亚健康在反复发热病例中所占的比率大约在35%左右;造成亚健康的因素有以下四种:

 
 

1.营养不良:

患猪营养不良时,中央淋巴器官(胸腺)和周围淋巴器官(脾脏及淋巴结)在大小、重量、组织结构、细胞密度和成分上都有退行性病变,导致淋巴细胞数目减少,免疫功能下降;

同时,巨噬细胞对细菌攻击的应答能力降低,虽可正常吞噬,但吞噬后对细菌的处理能力降低和减慢,自身大量被消耗,从而造成疾病迁延不愈而反复发热。

养猪生产上造成营养不良的常见因素:

一是饲料本身品质低劣,主要体现在能量蛋白不平衡或蛋白质、维生素供给不足;

二是饲喂过期或被霉菌毒素污染的饲料及原料;

三是怕吃多拉稀盲目限饲,提供的营养仅能满足维持需要;

四是发生流行病后,猪群采食量上不去。

 
 

2.集约化饲喂模式的局限性:

(1)集约化流水线作业造成的各种应激:

按周期不断转群、早期断奶、狭小空间、不见天日等“乏福利化”饲喂模式,造成猪群的各种不适,使交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴活化,释放肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质类固醇。

一方面这些激素影响呼吸和心血管系统,使呼吸、心率、血压加快和升高,肌肉紧张,唾液和黏液停止分泌(人会表现口干舌燥),严重时可引起猝死;

另一方面肾上腺素和皮质类固醇增高会降低淋巴细胞的活性,使免疫系统功能下降而增加感染几率,并使疾病难以治愈而反复发热。

(2)猪的营养需求与饲料的营养提供之间的矛盾:

集约化饲喂模式下,一般猪场都是采用教槽料、保育料、小猪料、中猪料四阶段饲喂模式。

小猪阶段不惜代价,用的都是五元左右每斤的教保料;而架子猪阶段一下子就变成了一元出头的中猪料。

昨天还吃山珍海味,今天就得吃糠咽菜,巨大的营养落差造成猪的体质迅速下降,再加上此阶段猪体内母源抗体与自身免疫抗体处于青黄不接期,所以,六七十斤体重阶段极易发生混合感染,一旦发病很难治愈,伤亡率也大。

 
 

3.毒素蓄积:

个人认为西医所说的“毒”不能完全概括我们所想表达的影响猪群健康的有害物质,它仅指病毒、毒物等有形物;

而中医“毒、郁、虚”三元理论中的“毒”更符合当前影响猪群健康的因素,它还包括环境、应激等无形因素,比如天气炎热在西医不属于“毒”的范畴,而在中医则为典型的热毒。

霉菌毒素、体内代谢自由基、尿酸等有形之毒损伤机体健康,人们一般都比较重视;而酷暑阴冷、空气污浊等无形之毒和缺乏运动等阴虚之毒,人们一般都不在意。

健康的机体是努力维持自身内部和自体与外界生态平衡的系统,不管是哪种“毒”,只要企图打破机体这两种生态平衡,就会造成猪群抗病力下降,有病难治而反复发热。

 
 

4.隐性感染:

隐性感染是亚健康的一种特殊形式, 疫苗污染、连续生产、隔离不断、消毒不严是造成猪群隐性感染的四大因素。

(1)疫苗污染:

常见于孕期接种能够突破胎盘屏障的疫苗,如怀孕后期母猪接种猪瘟疫苗,会使仔猪生下来就携带猪瘟疫苗毒等;

不考虑抗体生成及保护规律,如接种过于频繁的蓝耳疫苗,每胎次都接种终身免疫的细小病毒疫苗等;

只看病名不看毒株,如伪狂犬K61毒株和HB98毒株混合接种,基因重组而形成野毒等;

盲目加大疫苗接种量,造成免疫麻痹或免疫耐受等;

最严重的还是大小混群造成的疫苗交叉污染。

(2)连续生产:

常见支原体、萎鼻和附红体等,母猪携带可不表现临床症状但可造成仔猪发病,基础母猪群更新率太低,会造成这类疾病常年在猪群内阴魂不散。

(3)隔离不断:

常见口蹄疫发病后可自愈(称为康复猪)但终身带毒;

胸膜肺炎急性型会转化为慢性型(外观无咳喘症状但胸腔脏器粘连)而持续排毒。

(4)消毒不严:

常见于共栖生存的链球菌、葡萄球菌和常在的大肠杆菌等,外界环境温度接近37℃左右就大量繁殖,如果消毒跟不上,圈舍内病菌密度太高就会导致猪群发病。

隐性感染患猪本质还是病猪,因症状不典型而疏于防治,但病原体会持续损害靶器官而造成实质脏器病变。

以附红体为例,起初感染附红体时并无发热不食症状,处于隐性感染状态,经过一段时间以后,患猪体表发白(贫血)时才表现发热不食,此时已经处于病理后期,杀菌容易调理难,治疗时会迁延不愈而反复发热。

三.免疫抑制导致反复发热

免疫抑制可导致亚健康,而亚健康又加重免疫抑制,所以,免疫抑制与亚健康是互为因果、相辅相成的关系。

免疫抑制在养猪生产中非常普遍,大多引起复杂的混合感染(伤亡率高),而真正由免疫抑制病引起的反复发热并不多,所占比率大约在20%左右。

 
 

1.猪正常的免疫有两种类型:

(1)依赖胸腺抗原(TD):

抗原(病原微生物)被巨噬细胞吞噬后,在激活NK细胞(自然杀伤)的同时,处理并提交定量有效抗原给T细胞;T细胞被激活成细胞毒性T细胞(TC,可在辅助T细胞Th的参与下直接溶解靶细胞),又可产生B细胞生长因子(生成B细胞并产生IgM抗体)和B细胞分化因子(促使B细胞分化为浆细胞,产生IgG、IgA、IgE抗体)。

(2)不依赖胸腺抗原(TI):

抗原(病原微生物)无需经过巨噬细胞处理,可直接刺激B细胞产生IgM抗体。

 
 

2.免疫抑制:

免疫抑制是免疫抑制因子(如蓝耳病毒、黄曲霉菌毒素、理化因素等)损伤巨噬细胞,使巨噬细胞不能把抗原信息提交给T细胞,T细胞不被激活,以后的反应机制就全部中断,机体的第二道和第三道防御屏障随即崩溃。

 
 

3.引起免疫抑制的因素:

(1)疾病因素:

① 蓝耳病:蓝耳病毒在肺泡巨噬细胞内复制,然后通过淋巴组织扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中,使患猪免疫力降低,产生免疫抑制和免疫干扰。

② 圆环病毒:患猪淋巴滤泡缺失,受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润,并能引起细胞凋亡和BT细胞的减少。

③ 温和型猪瘟:猪瘟病毒最初在扁桃体内复制,随后转移到周围淋巴结,在局部淋巴结复制后到达外周血液,从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖,破坏机体的白细胞和单核细胞,进而破坏动物机体的免疫反应。

④流感:流感病毒可引起猪的免疫器官损伤,淋巴细胞大量减少;同时还能使B细胞受抗原(如疫苗)刺激后,所产生的免疫球蛋白的结构和抗原反应性发生改变;

某些流感病毒还能引起外周血T淋巴细胞的转化率显著降低,并引起脾、胸腺及盲肠扁桃体的出血性变化,从而显著地抑制猪的细胞免疫功能。

⑤ 传染性胸膜肺炎:胸膜肺炎放线杆菌具有高度的宿主特异性,主要定居于患猪的扁桃体并粘附到肺泡上皮,可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素,这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。

⑥ 附红细胞体:附红细胞体使红细胞破裂或变形,从而破坏了机体的红细胞免疫机制,引起患猪自身免疫溶血性贫血

⑦ 弓形体:弓形体在宿主体内繁殖的过程中,为保全自身,大量损害宿主免疫细胞、破坏机体的免疫系统,最终导致免疫抑制。

(2)营养因素:

某些维生素(如VE等)和微量元素(如硒等)是免疫器官发育、淋巴细胞分化、增殖、受体表达、活化及合成抗体和补体的原料,若缺乏或各成分之间比例不当,即可诱导机体继发性免疫缺陷。

(3)理化因素:

霉菌毒素,重金属(如汞、铅等),药物(如氯霉素、磺胺类、地塞米松等)、含氯和苯酚类的消毒药、饲料原料中残留的农药或被化肥、农药污染的饮水等,均可损伤猪的免疫组织器官或影响免疫细胞活性,干扰抗原的递呈、阻断抗体的形成。

另外,用于圈舍消毒的紫外线,长时间照射也可杀伤骨髓造血干细胞而导致造血和免疫功能损害。

(4)应激因素:

极端天气、断奶、转群、阉割等应激,会引起机体内分泌紊乱而影响淋巴细胞活性,引起明显的免疫抑制。

发生免疫抑制的患猪一方面正常接种的疫苗产生的抗体不达标,另一方面也容易受其他病原微生物侵袭形成混合感染;再者患猪体质下降,一旦患病病难治,康复缓慢病程长。

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