在《益生菌-肠道粘膜免疫-IgA三者之间的关系》一文中讲到益生菌诱导肠道粘膜免疫系统分泌分泌型IgA（sIgA）的过程：益生菌在肠道内黏附定植和增殖后，刺激肠粘膜免疫系统，激活粘膜免疫反应，诱导特异性IgA浆细胞分泌sIgA，sIgA和肠道菌群混合从而阻止细菌和病毒等病原微生物的黏附和定植。
一、乳汁免疫
每年，猪流行性腹泻病毒（PEDV）病的暴发给养猪者带来数亿元的损失。PEDV主要感染部位为小肠，由于 PEDV 的高毒力和新生哺乳仔猪不成熟的免疫系统，新生仔猪的感染尤为严重。对于新生和哺乳期仔猪来说，PEDV的免疫策略必须通过诱导黏膜免疫来阻止猪小肠上皮细胞靶向病毒的感染。因此，在怀孕母猪黏膜部位诱导产生的免疫应答，通过乳汁被动转移给仔猪，提供给仔猪直接的肠道保护是至关重要的。
乳汁分为初乳和常乳，初乳中 IgG 为优势抗体，主要从血清中渗出，新生仔猪通过哺乳获得初乳抗体（主要为 IgG）。这些免疫球蛋白仅能在仔猪出生后的 24～48 h 内通过小肠上皮转运，在接下来的 2～3 d，初乳过渡至常乳阶段，起主导作用的sIgA 通过泌乳持续存在于乳汁中。因此，从母猪初乳中获得的 IgG 抗体提供给仔猪的血清抗体反映了母猪血清抗体的特异性，用于预防仔猪的系统性感染；sIgA 抗体在常乳中占优，提供给仔猪针对肠道病毒感染的被动免疫保护作用。
通过乳汁免疫被动保护哺乳仔猪的效果依赖于特异性IgA浆细胞转运至乳腺的数量和乳汁中sIgA的积累程度，这种免疫途径被定义为“肠-乳腺-sIgA 轴”。弄清楚“肠-乳腺-sIgA 轴”循环对于保障 PEDV 暴发期间的猪群健康至关重要。
二、“肠-乳腺-sIgA 轴”： IgA 浆细胞从小肠到乳腺归巢的方式
通常来讲， sIgA由小肠浆细胞分泌的二聚体 IgA通过上皮细胞底外侧表面的多聚免疫球蛋白受体迁移至肠腔内而产生。那么，母猪乳汁中的sIgA又是从何而来呢？小肠IgA 浆细胞和 T 细胞迁移至乳腺主要是借助“肠-乳腺-sIgA 轴”在乳腺细胞表面整联蛋白介导下完成的。在母猪的整个妊娠过程和泌乳期，乳腺中整联蛋白蛋白量和积累的 IgA 浆细胞的数量呈正相关（变化如图1所示）。
母猪妊娠和泌乳过程中IgA浆细胞的动态变化
三、母猪乳汁免疫相关物质——sIgA
sIgA是机体粘膜局部抗感染免疫的主要抗体。sIgA能够在肠道表面发挥作用，得益于其分泌基团能够保护其不被哺乳仔猪肠道内蛋白酶降解。近期关于 PEDV的研究表明，仔猪粪便中病毒含量与乳汁sIgA 抗体水平之间呈线性关系，仔猪获得高滴度的sIgA 抗体，其粪便中检出明显低的 PEDV含量。新生仔猪肠腔中足量sIgA 对于预防 PEDV 感染和致死非常重要。
总结
母猪饲喂益生菌后，双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌在肠道内黏附定植和增殖，刺激肠粘膜免疫系统，激活粘膜免疫反应，启动“肠-乳腺-sIgA 轴”，小肠中IgA 浆细胞和 T 细胞通过表面整联蛋白迁移至乳腺，乳腺分泌含有sIgA的乳汁，哺乳仔猪获得乳汁中的sIgA ， sIgA和仔猪肠粘膜表面的菌群混合，阻止有害菌和病毒在肠粘膜的吸附和定植，中和有害菌释放的毒素，从而发挥其特异性免疫功能。
益生菌和乳汁免疫的关系
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